《免疫系統》
黃粵丞
上一章介紹了四大類病原體及其傳染途徑——包括透過空氣飛沫傳播的病毒、經由水食傳播的細菌、侵犯皮膚黏膜的真菌，以及由蚊蟲叮咬傳播的寄生蟲等。在如此佈滿病原的世界中，人類之所以能生存並維持健康，靠的就是體內強大的防禦網絡——免疫系統。免疫系統好比身體的保全與軍隊，時刻保護我們免受致病菌的侵襲。然而，病原體也在不斷演化，企圖突破免疫防線。因此，瞭解免疫系統如何運作，有助於我們認識身體對抗疾病的機制。本章將深入淺出地介紹免疫系統的架構與功能，帶領讀者了解這支隱形衛隊如何在體內執行任務。
一、免疫系統的基本架構
免疫系統由遍佈全身的細胞、組織和器官所構成，協同防禦外來入侵者。其運作可分為先天性免疫（又稱非專一性免疫）和適應性免疫（又稱後天或專一性免疫）兩大部分。先天性免疫與適應性免疫的差異可概括如下：
- 先天性免疫：先天性免疫是身體的第一道防線，對所有入侵的病原體做出快速且大致相同的反應，因此稱為「非專一性」防禦。當病原體首次進入體內時，先天免疫系統能在數小時內迅速啟動攻勢，例如小傷口入侵的細菌常在幾小時內被先天免疫偵測並消滅。不過，先天性免疫無法辨識特定病原，也不具備免疫記憶，因此某些狡猾的病原體仍可能突破這道防線。
- 適應性免疫：適應性免疫是身體的第二道防線，面對特定病原啟動「量身訂做」的攻擊。當先天免疫未能完全清除病原時，適應性免疫會被啟動。由於需要時間辨識目標並增殖專門的防禦細胞，適應性免疫的首次反應較為遲緩（通常需數天）。然而一旦展開行動，它的攻擊精準且高效，並且在戰鬥結束後留下免疫記憶。這意味著下次相同病原再度入侵時，適應性免疫能快速動員先前留下的記憶細胞，幾乎立即殲滅敵人，使我們對某些疾病「終身免疫」。
除了劃分先天與適應性兩大系統外，免疫系統還由多種免疫細胞和免疫器官所組成。免疫細胞大致可分為兩類：一類是如巨噬細胞、樹突細胞、嗜中性球等「先天性免疫細胞」，它們不需特殊訓練即可執行巡邏與吞噬的職責，是對抗常見微生物的第一線戰士；另一類是淋巴細胞，包括T細胞與B細胞（屬於適應性免疫）以及自然殺手細胞（NK細胞，屬於先天免疫的一部分）。其中，T細胞與B細胞是適應性免疫的主力軍，必須經過「培訓」才能發揮作用，而NK細胞則比較特別，雖然也是淋巴球，但缺乏專一性的抗原受體，可以視為先天免疫的突擊隊。NK細胞體型較大，內含顆粒，能夠辨識並殺死某些被病毒感染的細胞或腫瘤細胞，在抑制體內病毒和腫瘤的早期擴散上扮演重要角色。
免疫細胞在全身各處執勤，但主要在特定的免疫組織和器官中生成或停留。骨髓和胸腺是免疫系統的兩大初級淋巴器官，負責生產和培育免疫細胞。骨髓位於我們長骨的腔內，含有造血幹細胞，是所有血液細胞的誕生地；B淋巴球（B細胞）會在此成熟。而T淋巴球（T細胞）雖然也起源於骨髓，但隨後會遷移至位於胸腔的胸腺，在那裡接受嚴格的「訓練」和篩選後才成熟離巢（T細胞之名即源於胸腺 Thymus）。當B細胞與T細胞完成成熟，它們會進入血液循環，並分散到全身的次級淋巴器官等待值勤。次級淋巴器官包括脾臟、淋巴結以及遍佈呼吸道、腸道等處的黏膜淋巴組織（如扁桃體、派氏斑等）。脾臟過濾血液中的抗原，淋巴結則分佈於淋巴管匯集的要道，過濾來自組織間隙的淋巴液並截獲其中的入侵者。在這些次級淋巴器官內，通常聚集著大量免疫細胞：如淋巴結中B細胞集中於濾泡區，T細胞則分佈在旁邊的副皮質區。當病原體入侵身體任何部位時，最終它們的抗原會隨體液循環被送達鄰近的淋巴器官，在那裡與等待的淋巴細胞相遇。可以說，免疫器官就是免疫細胞的「訓練學校」和「作戰基地」：初級淋巴器官培養新兵，次級淋巴器官則是偵測敵情並發動免疫應答的指揮中心。整個免疫系統如同一個分工精密的防禦網絡，透過體液（血液和淋巴液）將各哨站串聯，使免疫細胞能夠在全身巡邏、通風報信並發揮效力。
二、先天性免疫系統
先天性免疫是人體與生俱來的防禦機制，就像城牆與護城河般構築起我們對抗外敵的第一層屏障。它包含了多重防線：從物理屏障到細胞作戰，協同阻擋和清除來犯之敵。先天免疫的特點是「快而廣」——反應迅速且作用範圍廣泛，不針對特定病原，但能對大多數入侵的異物做出立即反應。
物理與化學屏障是先天性免疫的第一道防線。我們的皮膚和黏膜覆蓋身體的內外表面，如同緊閉的城門，將絕大多數病原體擋在體外。皮膚的表層角質和皮脂腺分泌的油脂構成一道乾燥且帶弱酸性的環境，不利於微生物生存。黏膜表面的黏液則猶如捕蠅紙，能黏住進犯的微生物並將其排出體外。此外，身體還有各種生化屏障：例如胃液中的強酸可殺死吞入的病菌，唾液、淚液和汗水中含有溶菌酶等抗菌物質，可以溶解細菌的細胞壁。呼吸道內壁排列著纖毛，它們有節律地擺動，將吸入的灰塵和病菌隨黏液向外排出；尿液的排出則有助於沖刷泌尿道，防止細菌滋生。這些物理和化學屏障就像默默守護的衛兵，不需耗費能量思考，便時時刻刻在前線為我們把關。
即使有最堅固的城牆，有時敵人仍可能突破外圍屏障潛入體內。當病原體成功闖入時，先天免疫系統會啟動炎症反應與吞噬作用等機制予以應對。試想我們不小心被鐵釘劃傷皮膚，細菌隨傷口侵入，此時附近的組織細胞和免疫細胞立刻拉響警報，釋放出發炎的訊號分子。這些分子使得局部血管擴張、通透性增加，導致更多的血液和免疫細胞湧入受傷部位。我們會看到傷口周圍皮膚變紅、發熱、腫脹，甚至感到疼痛——這些都是炎症（發炎）的典型跡象。發炎反應雖讓人不適，卻是在通知身體「有入侵者！」：血管擴張帶來大量白血球增援，同時組織液滲出形成腫脹，有助於稀釋毒素並限制病原體擴散。若感染嚴重，身體還可能產生發燒，透過提高體溫來抑制病原體的生長。可以說，炎症反應是免疫系統調動軍隊、圍堵敵人的緊急動員令。
在炎症現場，先天免疫的作戰部隊開始發揮作用。其中首當其衝的是吞噬細胞，包括嗜中性球與巨噬細胞等。嗜中性球是血液中數量最豐富的白血球，平時在血管中巡邏，一旦接獲感染信號就迅速趕往現場；巨噬細胞則常駐於各組織中，好比守在城門口的衛兵。它們的共通點是能吞噬病原體——就像將敵軍整個吃掉再消化。當細菌或病毒闖入體內，吞噬細胞透過表面的受體辨識出病原體常見的分子特徵（例如細菌細胞壁成分），隨即將病原體包入自身細胞內，藉由溶酶體中的酶將其分解殆盡。這種「吞噬作用」是先天免疫清除入侵者的有力武器。想像一下，吞噬細胞好比巡邏的警衛，一旦發現可疑人物闖入禁區，立刻上前將其制服並帶走處理。被吞噬消化後的病原體殘骸，最終會被吞噬細胞吐出或展示在其細胞表面，作為後續適應性免疫系統辨識敵人的線索。在傷口化膿時，我們看到的黃色膿液，其實就是戰鬥後陣亡的白血球（主要是嗜中性球）、壞死的組織細胞和病菌殘骸的混合物——是免疫系統奮戰過的痕跡。
先天免疫的武器庫中還有一些特殊部隊。例如，前述的自然殺手細胞（NK細胞）會在病毒感染早期發揮作用。一般的細胞在健康狀態下會在其表面呈現「自己人」的標記（MHC分子），NK細胞巡邏時透過偵測這些標記來分辨目標：若某個細胞被病毒入侵或癌變，常常導致其MHC呈現異常或數量減少，NK細胞便以此判斷該細胞不正常，直接釋放毒殺物質將其消滅。有趣的是，NK細胞本身沒有專一性的抗原受體，好比特種兵不需要辨識敵人長相，只要發現「沒有我軍徽章」的細胞就予以擊斃，從而在不需預先辨認特定病原的情況下消滅隱藏的威脅。
除了細胞，先天免疫系統中還有一組蛋白質武器——這就是補體系統。補體由一連串存在於血液中的酵素蛋白組成，平時處於不活化狀態，一旦偵測到入侵的微生物或受到免疫複合物（如抗原抗體複合物）的觸發，便會依序活化，引發補體級聯反應。簡單來說，補體活化就像多米諾骨牌，一個酵素被啟動後會再激活下一個酵素，一連串放大下去，最終產生多種效應。補體系統的作用包括：標記病原體使其更容易被吞噬細胞識別（稱為調理作用），吸引其他免疫細胞趕赴感染部位（發出化學趨化信號），以及直接破壞細菌細胞壁或病毒外殼。補體最後階段形成的膜攻擊複合體（MAC）會在病原體的細胞膜上鑿出孔洞，導致細菌內容物流失而死亡。可以把補體想像成在城牆上巡迴的守城砲火，一旦發現敵人集結，便啟動連鎖炮擊：先標記敵軍位置（染上顯眼的顏色標誌），再號召己方援軍增援圍剿，最後甚至發射穿甲彈在敵方戰艦上炸出缺口，直接擊沉敵人。透過補體系統的放大效果，一小股入侵的病菌可以迅速引發強大的連鎖反應，在早期就受到壓制消滅。
綜上，先天性免疫系統為我們提供了「快又狠」的保護：它從皮膚黏膜等築起屏障，到炎症反應調集援軍，再到吞噬細胞、NK細胞和補體協同殺敵，努力將病原體消滅在萌芽階段。先天免疫不需要先前遇過某病原就能行動，因而在我們一生下來乃至面對新奇病毒時，都能作為第一時間的保護傘。不過，正因其無差別攻擊的性質，先天免疫有時無法針對狡猾的病原體給出致命一擊。當入侵者特性特殊、數量龐大或具備躲避先天免疫的方法時，就需要免疫系統的第二道防線——適應性免疫——來接管戰局。
三、適應性免疫系統
當一般士兵無法完全殲滅敵軍時，就輪到精銳部隊上場了。適應性免疫系統好比身體的特種部隊，能針對特定病原體展開精準打擊。不同於先天免疫的速戰速決，適應性免疫在初次作戰時需要較長的準備時間——它首先必須識別病原體的獨特特徵（稱為抗原），並針對該目標招募、擴增專門的淋巴細胞來作戰。這過程通常需數天，因此我們在感染初期往往會經歷一段潛伏期或症狀較輕的階段。但一旦適應性免疫大軍整裝待發，整體戰鬥力將大大超過先天免疫，實現對病原的定點清除。此外，適應性免疫在戰後會留下「記憶」，使得下次同一敵人來襲時，能幾乎立刻將其消滅於無形。我們之所以某些傳染病只會得過一次（例如麻疹、水痘），靠的就是適應性免疫的免疫記憶
適應性免疫系統的核心成員是淋巴細胞，主要分為兩大類：T細胞和B細胞。這兩類細胞都是在骨髓中誕生，但如前所述，T細胞須在胸腔的胸腺中成熟，B細胞則在骨髓中成熟；它們名稱中的T和B便分別代表胸腺（Thymus）與骨髓（Bone marrow）。成熟後的T細胞和B細胞會巡迴於血液和淋巴組織之中，時刻準備接受任務。與先天免疫細胞不同，每個適應性免疫淋巴細胞表面都帶有高度專一的受體——就像每位特種兵手中都有把特製的鎖鑰，只能鑰對特定的鎖（抗原）。人體內的T細胞和B細胞種類極其多樣，每個個體體內共有上億種不同受體的淋巴細胞，儲備著對抗各種可能入侵者的潛能。這也意味著，在遇到某新型病原時，我們體內事先就極有可能存在對應其抗原的淋巴細胞，只是數量極少而尚未啟動。當感染發生時，識別該病原抗原的那些淋巴細胞會被激活並克隆增殖，短時間內產生大量「訂製」的免疫細胞，專門對付該特定敵人。這種有針對性的防禦好比根據敵人特徵打造的武器，只打該敵人，量身訂做，精確制導。
T細胞的作戰小組
T淋巴細胞（T細胞）在適應性免疫中扮演多種角色，可進一步分為數個功能不同的亞群。主要的T細胞類型有：輔助性T細胞、殺手（細胞毒性）T細胞和調節性T細胞（另有一類稱記憶T細胞是由部分輔助T分化而來）。輔助性T細胞（又稱T輔助細胞，TH細胞）好比戰場上的指揮官，它們本身不直接殺敵，而是透過分泌細胞激素（cytokines，一種細胞傳訊蛋白）來激活和調控其他免疫細胞。當免疫系統偵察到病原抗原時，T輔助細胞會被啟動，迅速釋放大量細胞激素，召喚巨噬細胞加強吞噬、促進B細胞產生抗體，並使殺手T細胞進入戰鬥狀態。可以說沒有T輔助細胞的號令，適應性免疫的大軍難以充分發揮戰力。殺手T細胞（細胞毒性T細胞，TC細胞）則如同特種部隊的突擊手，專門負責清除被感染的細胞或癌變細胞。每個殺手T細胞透過其T細胞受體（TCR）識別目標細胞表面呈現的特定抗原片段（由後述的MHC分子呈遞），一旦識別吻合，殺手T細胞便對該細胞釋放致命分子（如穿孔素和顆粒酶），造成目標細胞裂解或啟動凋亡，自殺式地消滅被病毒藏匿的細胞或不正常的腫瘤細胞。至於調節性T細胞（Treg細胞），可以看作是「軍紀督察」，它們的功能是在戰鬥過程中適時踩下煞車，透過抑制其他免疫細胞來避免過度的免疫反應，維持免疫系統的和平與秩序，也防止攻擊波及無辜的自己人（正常細胞）。T細胞小組中的最後一員是記憶T細胞，它們由部分T輔助細胞和殺手T細胞在免疫反應結束後轉化而來，數量不多但壽命很長，潛伏於體內記住特定的病原抗原。當相同病原下次再度入侵時，記憶T細胞能迅速喚醒大批子弟兵投入戰鬥，使免疫反應在短時間內展開——這也是我們常說「二次免疫反應」比初次更快更強的原因。
值得一提的是，T細胞需要透過體內專門的「識別碼」來看到抗原，這就是所謂的MHC分子（主要組織相容性複合體分子）。MHC分子猶如細胞表面的展示板，能夠呈遞抗原給T細胞查看。人體細胞分為兩種主要類型的MHC展示路徑：幾乎所有有核細胞都在膜上呈現MHC I類分子，其上展示的是該細胞內部蛋白質片段（比如細胞自己合成的蛋白或病毒在細胞內產生的蛋白碎片）；而MHC II類分子只存在於專業的抗原呈現細胞（如樹突細胞、巨噬細胞、B細胞等）表面，用來呈現這些細胞吞噬處理後所得的外來抗原片段。殺手T細胞透過TCR偵測MHC I上的抗原，如果辨識到外來或異常的抗原（如病毒蛋白片段或腫瘤變異蛋白），就會殺死該細胞；輔助性T細胞則負責偵測樹突細胞等呈現在MHC II上的病原體片段，一旦確認敵情便被活化，開始分泌激素指揮免疫應答。透過MHC這個機制，T細胞能「掃描」每個細胞內藏著的訊息，如同安檢員查看出入人員的證件，一旦發現不符的可疑證件（異常抗原），就立刻引發警報或動手逮捕涉事者。
B細胞與抗體
B淋巴細胞（B細胞）是適應性免疫的另一員主力，其獨門絕技是製造抗體（又稱免疫球蛋白，Ig）。B細胞成熟於骨髓（因此以B為名），成熟的B細胞表面佈滿B細胞受體（BCR），其實質就是鑲在細胞膜上的抗體分子。每個B細胞只會製造一種特定形狀的抗體/BCR，能結合一種特定的抗原。體內有無數不同的B細胞，各自攜帶專門對應不同抗原的受體，等待與其匹配的病原出現。一旦某B細胞的受體與入侵病原的抗原成功結合，這個B細胞就被選中並活化。但大多數情況下，B細胞的完全活化還仰賴T輔助細胞的幫助。T輔助細胞會與呈遞相同抗原的B細胞相互結合，釋放激活訊號指令B細胞大量增殖並分化。增殖後的B細胞子代主要有兩種去向：一部分轉變為漿細胞，這是製造抗體的「工廠」，能在短時間內瘋狂產生大量抗體並釋放到血液和體液中；另一部分則變成記憶B細胞，長期存活以備下次遇到相同抗原時迅速應戰。由漿細胞分泌的抗體會循著體液流動到全身各處，尋找並鎖定相應的抗原目標。抗體分子的外形呈「Y」字形，頂端的兩個叉狀結構能高度特異地黏附在病原體表面的抗原上，就像在敵軍身上貼上了「攻擊目標」的標記。接下來，抗體透過多種方式協助清除敵人：它們中和病毒或毒素，阻止其與細胞結合侵犯；調理細菌使其更容易被吞噬細胞識別吞噬；激活補體系統強化殺傷效果等等。抗體本身就像一種智能導引飛彈，能自行尋找並黏住敵人，但需要配合其他免疫手段才能徹底殲滅目標。不過，有了抗體的參與，適應性免疫的效率大大提升，而且由於抗體可以長時間留存在體液中，當急性感染過去後，體內循環的抗體仍可提供一段時間的保護，防止同種病原再次捲土重來。
四、免疫記憶與疫苗原理
適應性免疫的一項關鍵特徵便是免疫記憶。當T細胞和B細胞經歷了一次病原對抗後，體內會留下專門針對該病原的記憶T細胞與記憶B細胞。這些記憶細胞往往能存活數年乃至數十年，處於靜息狀態但隨時戒備。一旦相同的病原第二次侵入，記憶細胞能快速啟動並大量增殖，較初次感染時更快動員起強大的免疫反應，使病原在短時間內被清除。在理想狀況下，我們甚至不會察覺再次感染已發生，因為免疫系統比症狀出現更早就殲滅了敵人。這就是為什麼例如麻疹、風疹、水痘等疾病多半只會罹患一次，康復後身體對該疾病即可終身免疫。
科學家們正是利用免疫記憶的特性，發明了疫苗來預防傳染病。疫苗的原理是讓人體的免疫系統預先「演習」一次，而不讓人真的生病。疫苗通常包含了經過減毒或滅活的病原體，或者是病原體的一部分（例如某種蛋白質或糖類抗原），有時也可以是病原產生的無害化毒素。當我們接種疫苗時，這些抗原成分會刺激免疫系統產生反應：先天免疫負責引發炎症等初始應答，吸引樹突細胞等前來攝取抗原，後者再啟動適應性免疫的T細胞和B細胞。雖然疫苗本身不具備致病性，因此我們不會真的患病，但免疫系統卻被騙得以為遇到了真正的入侵者，於是經歷了一次完整的作戰流程。結果是針對該病原的記憶T細胞和記憶B細胞在體內誕生，同時還可能產生一段時間可偵測到的抗體。我們因此獲得免疫力，當日後真的遭遇該病原時，免疫系統能立即識破並動員記憶細胞迎戰，使我們要麼完全不發病，要麼僅出現輕微症狀就迅速痊癒。這種透過「預演」來保護未來的策略，已成功應用於多種疾病。例如接種牛痘疫苗可以預防天花、麻疹疫苗讓麻疹病例大幅下降。總而言之，適應性免疫系統是人體高度專業化的防禦力量，而利用其記憶能力所開發的疫苗，是人類與傳染病鬥爭史上的重要里程碑。透過疫苗，我們能在不「玩真的」的情況下教會免疫系統如何防禦某種病原，如同演習熟練兵法，真敵來犯時就能化險為夷。
五、免疫系統的調節與平衡
免疫系統在保護我們的同時，也必須謹慎地維持自身的調節與平衡。一方面，它需要避免對人體自身組織發動攻擊（這被稱為免疫耐受），另一方面也要防止反應過度傷及無辜或造成慢性發炎。此外，免疫系統並不是孤軍奮戰，它和我們體內的其他系統——如腸道菌群、神經系統、內分泌系統——都有千絲萬縷的聯繫。我們的生活方式，包括壓力、營養、睡眠等因素，也會左右免疫功能的強弱。
免疫耐受：分辨自己人和敵人
一支好的軍隊不僅要勇猛對敵，還得識別盟友，不能誤傷自己人。對免疫系統而言，「自己人」指的是我們自身的正常細胞和蛋白，「敵人」則是外來病原或異常變異的細胞。免疫系統透過一套嚴格的教育機制來達成這種自我耐受（免疫耐受）。以T細胞為例，它們在胸腺受訓時，要經歷層層考核：胸腺中的特殊細胞會呈現各種人體自身蛋白質片段給未成熟的T細胞「測試」。如果某個T細胞的受體對自我蛋白片段有強烈結合反應，說明它可能將來會攻擊自己人的細胞，這樣的T細胞就會在胸腺內被淘汰（稱為負向選擇）。僅有那些對自身成分不強烈反應的T細胞才能順利畢業離開胸腔。同時，胸腺還會產生一部分調節性T細胞（Treg），它們專司抑制其他免疫細胞對自體成分的反應，相當於特別派出的「和平維和部隊」來杜絕內亂。透過胸腺的篩選和調節性T細胞的控制，大部分自體反應的淋巴細胞都被清除了。但即便如此，免疫系統在外周還是保持著警戒與耐受的平衡：一旦有免疫細胞對自體產生攻擊傾向，調節性T細胞會介入壓制，或誘導該細胞進入功能沉眠（稱為無反應狀態）。這套複雜的機制確保了我們的免疫系統對外凶狠、對內溫順，大體上不會傷害自身組織。如果免疫耐受機制失效，免疫系統便可能錯把自體當敵人，導致後文要提到的自身免疫疾病。
腸道菌群與免疫系統
令人驚奇的是，體內有許多「外來者」不僅不會引發免疫攻擊，反而是免疫系統的好幫手。其中最典型的就是我們腸道內的共生菌群。人體腸道棲息著數以兆計的細菌，種類繁多，形成了一個獨特的微型生態系統——腸道微生物群。我們與腸道菌之間是共生關係：我們提供食物和棲身之所，益生菌們則幫助分解食物、合成維生素，還能牽制有害菌的過度生長。更有趣的是，研究發現腸道菌群也是免疫系統的重要教師。嬰兒出生後，隨著最初的細菌定植和哺乳等過程，腸道菌群開始發展，這些微生物會與嬰兒未成熟的免疫系統相互作用，幫助免疫細胞區分「朋友」和「敵人」。可以把腸道菌群想像成身體內部的一座生態花園：裡面各色植物（細菌）彼此競爭又相生相剋，當有壞草（致病菌）企圖滋長時，好草（益生菌）會佔據空間並消耗養分來抑制它們的擴張。同時，益生菌還會釋放某些代謝物，這些物質就像交流訊號，訓練腸道中的免疫細胞，使它們對腸道內無害的食物殘渣和共生菌保持耐受，而對真正的病原菌則保持警惕。研究顯示，人類體內多達七八成的免疫細胞都集中在腸道相關的淋巴組織中（如小腸的派氏斑），可見腸道其實是身體最大的免疫器官之一。在這個腸道戰場上，益生菌就像友軍，協助免疫系統維持腸道穩定，防止有害菌叢生。同時，免疫系統也監視著菌群的平衡，一旦某些無害菌跑錯地方（如進入血流或組織）或菌群失調導致感染，免疫細胞便會果斷出擊。近年的研究還發現，腸道菌群的組成與一些免疫相關疾病（如過敏、自身免疫病）以及對癌症免疫治療的反應都有關聯。未來透過調節腸道菌群（例如益生菌治療或糞便菌移植），或許可以達到「以菌治病」，幫助矯正免疫系統的偏差。
免疫與神經內分泌
古人說「病由心生」，現代醫學也證實了心理狀態與免疫力的密切關聯。我們體內的神經系統與內分泌系統通過各種路徑影響著免疫細胞的行為，這一領域被稱為「身心免疫學」。當我們感到壓力、焦慮或經歷情緒波動時，大腦會透過下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）釋放壓力激素，其中最主要的是皮質醇。皮質醇有強力的免疫抑制效果，在急性壓力時期，它能暫時減少發炎反應，避免免疫系統過度啟動影響我們逃生（這是演化上的適應，有利於短期內專注應對危機）。然而，如果壓力長期存在、皮質醇長期升高，免疫系統一直被按在「低檔」運轉，就會導致防禦力下降。研究表明，短期適度的壓力其實可能提升某些免疫活性（讓身體進入備戰狀態），但長期慢性壓力則會削弱免疫反應，使人更容易感染疾病。現實生活中的例子也印證了這點：長期處於工作或學業重壓下的人，常常更容易感冒或舊病復發；情緒低落和慢性憂鬱的人，其免疫指標例如NK細胞活性、T細胞功能也往往較差。相反，保持樂觀開朗、適度舒緩壓力，有助於維持較高的免疫警覺性。除了皮質醇，腎上腺素等興奮類荷爾蒙在劇烈壓力時分泌，也會暫時改變免疫細胞在體內的再分布——有研究發現，短時間劇烈壓力可使某些免疫細胞動員進入血液（彷彿準備應對外傷感染），但如果壓力持續，隨之而來的是免疫力的低落。
我們的大腦與免疫系統還透過迷走神經等通路直接對話。例如當免疫細胞偵測到感染並釋放細胞激素，一些激素信號能影響到大腦，引起發燒和疲勞嗜睡等所謂「生病行為」，迫使我們休息、節省能量來對抗疾病。反過來，大腦也能透過神經通路調節免疫反應的強度。因此，免疫不再被視為一個孤立系統，而是身心整體的一部分。保持心理健康（如減壓、冥想等）在某種程度上確實有助於免疫系統維持良好狀態。如今醫學提倡「身心同護」，正是基於神經、內分泌和免疫系統密切交互的科學基礎。
營養、睡眠與生活方式
如果把免疫系統比作軍隊，那營養就是軍隊的給養，睡眠則是軍隊的整備休整時間。良好的營養狀況與充足睡眠對免疫功能至關重要。營養不良或缺乏某些營養素時，免疫細胞的生成和功能會明顯受損。例如缺乏蛋白質會導致白血球生成不足，缺鋅會影響T細胞成熟，缺乏維生素A、C、E等抗氧化維生素會削弱黏膜屏障和吞噬細胞功能。嚴重營養不良的人往往胸腺萎縮、淋巴器官退化，對抗感染的能力大大下降。事實上，在全球範圍內，嚴重營養不良是免疫缺陷的重要成因之一。相反地，均衡的飲食可提供免疫系統所需的原料和能量。比如富含維生素C的水果蔬菜有助於維持皮膚黏膜和白血球的功能；含鋅的堅果、海鮮支持淋巴細胞的發育；優質蛋白質則是製造抗體和各種免疫分子的基石。近年來關於益生菌和膳食纖維的研究也顯示，它們能調節腸道菌群，進而對免疫反應產生積極影響。因此，想提升免疫力，首先要保證不挑食偏食，攝取多樣且充足的營養。
睡眠的重要性同樣不容忽視。當我們進入深度睡眠時，身體進行著多項維修工作，其中就包括免疫細胞的調整和記憶的鞏固。睡眠不足時，白血球特別是NK細胞和T細胞的數量及活性都會下降，同時促炎性細胞激素水平升高，免疫系統處於一種失調狀態。有趣的實驗顯示，長期每晚睡眠少於6小時的人更容易生病：一項研究讓受試者接觸感冒病毒，結果發現每晚睡不到7小時的人感染後出現感冒症狀的概率是睡足8小時以上者的將近3倍！另外，在接種疫苗時，睡眠不足也會減弱疫苗效果：研究發現，若在施打疫苗前後數天只睡4小時，受試者之後產生的抗體水平明顯低於充分休息者。因此，醫生常建議人在感冒時「多休息」，因為睡眠有助於免疫系統更有效地工作。而在日常，保持規律充足的睡眠是一種簡單卻強大的增強免疫方法。
除了飲食和睡眠，適度運動、保持健康體重、避免過量飲酒吸菸等生活習慣也與免疫功能息息相關。肥胖者體內常存在慢性低度發炎狀態，過多的脂肪組織會分泌發炎因子，導致免疫反應失衡；酗酒和空污可損傷呼吸道上皮和白血球功能。因此，全方位的健康生活方式才能讓免疫系統保持最佳狀態。在日常生活中，我們可以把減壓、均衡營養、充足睡眠、適當運動視作給免疫系統的「四大禮物」——它們幫助這支隱形軍隊時刻保持戰備，而不至於積勞成疾或虛弱不堪。
六、免疫系統相關疾病
當免疫系統運作失調時，可能出現各種健康問題。免疫相關的疾病大致分為以下幾類：
免疫功能低下（免疫缺陷）
當免疫系統的某部分能力不足，身體對感染的防禦就會明顯減弱。免疫缺陷可分為原發性和後天性兩種。原發性免疫缺陷是先天遺傳造成的免疫系統缺陷，例如「重症複合免疫缺陷症」（SCID）患者因基因缺陷導致T細胞、B細胞功能近乎全無，只能生活在無菌環境中（典型的「泡泡男孩」案例）。後天性免疫缺陷則是在人生某階段因疾病或環境因素造成免疫損傷，最著名的是感染愛滋病毒（HIV）導致的「後天免疫缺乏症候群」（AIDS），HIV會破壞T輔助細胞，使患者逐漸喪失免疫能力，最終對各種感染和腫瘤束手無策。此外，營養不良、惡性腫瘤（如白血病、多發性骨髓瘤）、免疫抑制藥物（如器官移植病人服用的藥物或化療藥物）等也可引起後天性免疫功能低下。免疫缺陷患者常表現為反覆嚴重感染難以癒合，平常對一般人無害的弱病毒、黴菌在他們體內都可能造成致命威脅。治療上，原發性免疫缺陷有時可透過骨髓移植或基因治療根治；後天性免疫缺陷則需治療病因並加強預防感染，例如AIDS患者需長期抗病毒治療並警惕各種機會性感染。
過敏反應
過敏本質上是免疫系統的「誤報與過度反應」。正常情況下免疫系統對環境中的花粉、塵蟎、食物等應該保持耐受，不會引發劇烈反應。然而在過敏體質的人身上，免疫系統錯將某些無害物質（稱為過敏原）當成敵人來攻擊。以花粉過敏為例，患者的B細胞會產生專門針對花粉抗原的IgE抗體；這些IgE附著在肥大細胞和嗜鹼性球（屬於免疫細胞的一種）表面。當患者再次吸入花粉時，花粉抗原與IgE結合，誘使肥大細胞瞬間釋放大量組織胺等發炎介質。結果鼻黏膜血管擴張、分泌液增加，出現打噴嚏、流鼻水、鼻塞癢等過敏性鼻炎症狀；若發生在支氣管則引起氣道痙攣誘發氣喘，在皮膚則造成風疹塊、濕疹等。嚴重時，全身性的過敏反應（過敏性休克）會導致血壓驟降、氣道腫脹，危及生命。過敏其實是免疫系統針對環境抗原的一種超敏反應，現代社會過敏患者比例增高的原因尚未完全明瞭，但「衛生假說」認為可能因幼年時缺少病原刺激，免疫系統調節失衡，導致日後容易對本不應關注的抗原大驚小怪。治療過敏的方法包括避免接觸過敏原、使用抗組織胺等藥物減輕症狀，以及透過脫敏療法讓免疫系統逐漸建立對過敏原的耐受。
自身免疫疾病
人體的免疫系統平時能夠分辨「自己人」與「外來者」，對自身組織保持免疫耐受（即不攻擊自己）。然而，當這套耐受機制失調時，免疫系統可能會誤將正常的自體細胞當成外敵發起攻擊。這種現象稱為自體免疫反應，是造成一系列自體免疫疾病的根本原因。
造成免疫耐受失衡的因素包含：
- 基因遺傳：某些特定的基因（如HLA基因類型）會增加罹患自體免疫疾病的風險。
- 環境誘因：病毒或細菌感染、紫外線暴露、化學物質或藥物等，可能引發免疫系統的錯誤反應。
- 荷爾蒙影響：自體免疫疾病在女性中比例較高，可能與雌激素調節免疫的方式有關。
- 免疫調節失衡：例如調節型T細胞（Treg）功能減弱，無法有效抑制自體反應的T/B細胞。
這些內外因素交織影響，最終導致免疫系統「錯亂開火」，攻擊原本應該保護的自體細胞與組織，引發不同類型的自體免疫疾病。不同疾病攻擊的目標不同：例如紅斑性狼瘡中，患者體內產生大量針對自身DNA、核蛋白等的抗體，攻擊包括皮膚、關節、腎臟、血液與神經系統等器官。這些免疫複合物沉積在皮膚、關節、腎臟等處引起廣泛發炎；類風濕性關節炎則是免疫系統主要攻擊關節滑膜，引起慢性發炎，導致關節腫脹、僵硬與疼痛，早晨時尤其明顯。若未控制，長期會導致關節變形與功能喪失；多發性硬化症中免疫細胞錯誤攻擊中樞神經系統的髓鞘（神經細胞的絕緣層），導致神經訊號傳導受阻。患者可能出現視力模糊、肢體無力、麻木、平衡困難等神經症狀。還有第一型糖尿病是免疫系統摧毀了胰臟中產生胰島素的β細胞，使其無法分泌胰島素，導致血糖無法被調節失控。
自身免疫疾病的成因十分複雜，一般認為與遺傳易感性和環境誘因（如感染、壓力等）共同作用有關。女性患者居多，可能與荷爾蒙相關。治療上，目前多採用免疫抑制劑、類固醇等藥物減緩免疫攻擊，同時針對受累器官進行支持治療。隨著對免疫調節機制瞭解加深，未來有望出現更精準的治療方法來「重訓」免疫系統識別自我的能力，根治自身免疫疾病。
自體免疫疾病治療方式
目前尚無法「根治」大多數自體免疫疾病，但透過以下方式可有效控制：
抗發炎與免疫抑制劑
- 類固醇（強的松）：可快速壓制發炎反應，但長期使用需小心副作用。
- 免疫調節劑：如甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等，適用於中重度患者，作用漸進。
- 非類固醇抗發炎藥（NSAIDs）：緩解關節痛、肌肉酸痛等症狀。
生物製劑（新型免疫療法）
- 抗TNF-α、抗IL-6單株抗體：針對發炎途徑中的關鍵因子，療效顯著。
- 抗B細胞藥物（如利妥昔單抗）：抑制自體抗體的產生。
支持性治療與生活管理
- 規律運動與復健、飲食營養、充足睡眠與壓力管理。
- 避免日曬、感染等誘發因子。
- 心理支持與社會資源也非常重要。
新興療法與個人化醫療
- 正在研究如免疫記憶重建、Treg細胞療法、自體幹細胞移植、基因編輯等更深入層次的免疫調控方式。
- 未來有望依據個人基因特徵設計「量身定做」的療法。
癌症免疫監視
免疫系統的任務不僅是對抗外來病原，還包括監視體內細胞的健康狀況，及早發現並清除潛在的癌細胞。正常情況下，如果某細胞發生癌變（例如基因突變導致異常蛋白產生），免疫系統常能透過其表面展示的異常抗原將其識別為「非己」，由殺手T細胞或NK細胞將其消滅，這稱為免疫監視。我們每個人體內每天可能都產生一些突變細胞，但多數都在免疫監視下被剷除。然而，有些腫瘤細胞「聰明」地發展出對策來逃避免疫打擊。腫瘤細胞的免疫逃脫機制多種多樣，例如：降低自身MHC I類分子的表達以躲過T細胞偵查，或乾脆分泌一些讓周圍環境充滿抑制信號的分子，使免疫細胞進入休眠狀態。此外，腫瘤往往演化出與免疫系統「和平共處」的方法，這個過程被稱為免疫剪輯（immunoediting）
——免疫系統先是清除了大部分易被識別的癌細胞，但倖存下來的那些不易被辨識的變種細胞開始增殖壯大，最終形成對免疫系統隱形的腫瘤克隆。這就解釋了為何早期癌變常被免疫系統壓制，而臨床上能檢出的腫瘤往往已經是免疫系統無法輕易控制的「漏網之魚」。
為了對付癌症的免疫逃逸，現代醫學發展出各種癌症免疫治療手段，旨在重新啟動免疫系統對腫瘤的攻勢。其中一項重大突破是免疫檢查點抑制劑的問世。正常情況下，免疫細胞表面存在一些「剎車分子」稱為免疫檢查點（如PD-1、CTLA-4），可避免免疫反應過強傷害正常組織。許多腫瘤細胞利用這一點，在表面表達與T細胞檢查點結合的配體（如PD-L1），誘使攻擊它們的T細胞受到抑制。免疫檢查點抑制劑是一類單株抗體藥物，專門阻斷這些抑制信號，例如抗PD-1或抗PD-L1抗體能解除T細胞的束縛，讓它們重新有能力殺傷腫瘤。這類療法在黑色素瘤、肺癌、腎癌等多種腫瘤中取得了前所未見的療效：不少晚期患者的腫瘤縮小甚至消失，長期存活率大幅提高。有研究長期隨訪發現，使用雙重免疫檢查點抑制劑治療的晚期黑色素瘤患者中，約有一半存活超過10年無疾病復發，而在2010年前，這種癌症一旦轉移幾乎無人生還，平均生存僅半年。這劇烈的改變凸顯了免疫療法的潛力。
另一類令人矚目的技術是CAR-T細胞療法（嵌合抗原受體T細胞療法），它屬於免疫細胞治療的一種。簡單來說，就是從患者體內提取T淋巴細胞，在實驗室中經基因工程改造，使其表面裝上一個人工設計的受體（CAR），可以專門識別癌細胞表面的某種抗原。改造後的T細胞被大量增殖，再回輸到患者體內，這些「特製戰士」便會尋找並攻擊帶有目標抗原的癌細胞。CAR-T療法在某些血液惡性腫瘤（如B細胞急性淋巴白血病、某些淋巴瘤）上取得了驚人的成功：早期臨床試驗中，對於傳統治療無效的晚期患者，接受CAR-T治療後有超過八成出現腫瘤完全緩解（即看不出癌跡）。有的兒童白血病患者甚至達到99%的緩解率。這些數據彷彿魔術一般，讓CAR-T被譽為「活細胞藥物」。不過，免疫療法也有其風險和局限，例如部分患者可能出現免疫過激反應（如細胞激素風暴）或神經毒性，實體腫瘤中CAR-T的效果也不如血液瘤明顯。但無論如何，免疫治療已經掀開了癌症治療的新篇章，它不像傳統手術、放化療那樣直接針對腫瘤本身，而是調動我們自身的免疫武器來對抗癌症。
謝醫師說：
唯有健康的人，才可能有如文中所述，似軍隊之於國家，有完美抵禦病害的免疫系統。事實上，當各人的天賦、體力、器官及其運作效率不足、抵不過病害時，必定病不離身。所以，保持健康，遠離感染才是首要！
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